مکانیسم دوگانه مولکولی کاتالاز در سرطان و مقاومت به شیمی‌درمانی
نویسندگان
چکیده مقاله:
کاتالاز یکی از اصلی‌ترین آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانت بدن است که به مقدار فراوانی در بافت‌های فعال مانند کبد و کلیه یافت می‌شود. تغییرات در فعالیت و عملکرد این آنزیم به‌طور گسترده‌ای در انواع سرطان برای فهم بهتر فرایند سرطان و مکانیسم‌های درمانی آن بررسی شده است. زیرا کاهش فعالیت کاتالاز در سطح mRNA، پروتئین و فعالیت در انواع سلول‌های سرطانی به عنوان یکی از ویژگی‌های بارز بافت‌های توموری است. این مطالعه به تحقیقات مروری انجام شده روی اثر تغییرات در آنزیم کاتالاز کبدی در انواع سرطان‌ها و مکانیسم مقاومت به شیمی‌درمانی و متاستاز می‌پردازد. به علت نقش مهم هیدروژن پراکسید در مراحل مختلف سرطان، کاتالاز این مراحل را با سم‌زدایی هیدروژن پراکسید تغییر می‌دهد. هیدروژن پراکسید از طرق مختلف موجب افزایش متاستاز بافت سرطانی به بافت سالم می‌شود. بنابراین کاتالاز موجب کاهش متاستاز می‌گردد. داروهای ضدسرطانی که مکانیسم عملکردشان برای انهدام سلول توموری از طریق افزایش تولید رادیکال آزاد است؛ در صورت فعالیت بالای کاتالاز اثرشان بر سلول سرطانی کاهش می‌یابد. به عبارتی مقاومت دارویی در حضور فعالیت بالای کاتالاز ایجاد می‌شود. بنابراین کاتالاز نقش متناقضی در مورد درمان و پیشرفت سرطان دارد که به تحقیقات بیشتری در این زمینه نیاز است.
منابع مشابه
مکانیسم دوگانه مولکولی کاتالاز در سرطان و مقاومت به شیمی درمانی
کاتالاز یکی از اصلی ترین آنزیم های آنتی اکسیدانت بدن است که به مقدار فراوانی در بافت های فعال مانند کبد و کلیه یافت می شود. تغییرات در فعالیت و عملکرد این آنزیم به طور گسترده ای در انواع سرطان برای فهم بهتر فرایند سرطان و مکانیسم های درمانی آن بررسی شده است. زیرا کاهش فعالیت کاتالاز در سطح mrna، پروتئین و فعالیت در انواع سلول های سرطانی به عنوان یکی از ویژگی های بارز بافت های توموری است. این مط...
متن کاملمکانیسم مولکولی ایجاد مقاومت به انسولین
دیابت نوع دو به عنوان یکی از اصلی ترین عوامل بیماریهای قلبی- عروقی و کلیوی و مرگ و میر ناشی از آن ها، از اهمیت ویژهای برخوردار است. دو مشخصه اصلی این بیماری نقص در ترشح انسولین و ایجاد مقاومت به انسولین است که به نظر میرسد ایجاد مقاومت به انسولین آغازکننده سیر بیماریزایی باشد. بنابراین منطقی است با بررسی دقیق مکانیسم مولکولی ایجاد مقاومت به انسولین، به منظور مهار یا کاهش پروتئینهای پ...
متن کاملمکانیسم مقاومت دارویی در سرطان
Some varieties of human cancers become resistant, or, are intrinsically resistant to treatment with conventional drug therapies. This phenomenon is due largely to over-expression of the ATP binding cassette, (ABC), super-family of membrane transporters. In this regard, 170 kDa plasma membrane ATP-dependent pump, known as P-glycoprotein are the most important. Other members of multi-drug resista...
متن کاملمکانیسم مولکولی دیس‌لیپیدمی متابولیک در وضعیتهای مقاومت به انسولین
Insulin resistant states are emerging rapidly and lots of efforts have gone into understanding their pathogenesis and major metabolic consequences. Hypertriglyceridemia, a major complication of this metabolic syndrome, seems to be caused by overproduction of lipoproteins (LPs) containing apo B that are rich in triglycerides. Some in vitro and in vivo models have been introduced so as to under...
متن کاملمکانیسم مولکولی ایجاد مقاومت به انسولین
دیابت نوع دو به عنوان یکی از اصلی ترین عوامل بیماریهای قلبی- عروقی و کلیوی و مرگ و میر ناشی از آن ها، از اهمیت ویژهای برخوردار است. دو مشخصه اصلی این بیماری نقص در ترشح انسولین و ایجاد مقاومت به انسولین است که به نظر میرسد ایجاد مقاومت به انسولین آغازکننده سیر بیماریزایی باشد. بنابراین منطقی است با بررسی دقیق مکانیسم مولکولی ایجاد مقاومت به انسولین، به منظور مهار یا کاهش پروتئینهای پیش...
متن کاملمکانیسم مقاومت دارویی در سرطان
بسیاری از سرطان ها در طی درمان با داروهای شیمی درمانی نسبت به اثرات درمانی داروی مصرفی، مقاوم می شوند. مکانیسم های مختلفی در ارتباط با مقاومت دارویی پیشنهاد شده است. یکی از مهم ترین دلایل مقاومت به دارو، بیان بالای پروتئین های غشایی وابسته به atp، از دسته خانواده بزرگ ناقلین غشایی (atp binding cassette) abc می باشد. از این خانواده، ناقل غشایی با وزن مولکولی kda170 با نام گلیکوپروتئین p، نقش مهم...
متن کاملمنابع من
با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید
ذخیره در منابع من قبلا به منابع من ذحیره شده{@ msg_add @}
عنوان ژورنال
دوره 18 شماره 2
صفحات 1- 11
تاریخ انتشار 2016-06
با دنبال کردن یک ژورنال هنگامی که شماره جدید این ژورنال منتشر می شود به شما از طریق ایمیل اطلاع داده می شود.
کلمات کلیدی برای این مقاله ارائه نشده است
میزبانی شده توسط پلتفرم ابری doprax.com
copyright © 2015-2023